Akut Beyin Hasarında Ventilasyon Yönetimi

Acilci.Net - Ses ve Video Tüm Bölümler

Akut beyin hasarı (ABH), invaziv mekanik ventilasyon (MV) gerektirebilecek travmatik beyin hasarı (TBH), subaraknoid kanama (SAK), intraserebral kanama ve hipoksik iskemik beyin hasarı gibi farklı alt türleri kapsayan heterojen bir kliniktir. Her bir klinik senaryoda hasta için optimal MV ayarlarının yapılması bazı zorluklar içermektedir. ABH hastalarında genellikle ventilatör desteği için primer bir solunum endikasyonu olmaz ancak sıklıkla spontan soluyabilmelerine rağmen uzun süreli MV ihtiyacı gelişir. Beyin ve solunum/ventilasyon arasındaki karmaşık ilişkiyi daha iyi anlamak ve uygun solunum desteği sağlamak bu hastalarda kritik öneme sahiptir. Bu yazıda ABH hastalarında solunum problemlerinin patogenezi ve güncel literatür ışığında spesifik durumlarda önerilen yaklaşımların özetinin sunulması amaçlanmıştır. Ayrıca konu ile ilgili Sayın Haldun Akoğlu’nun “Travmatik Beyin Hasarında Entübasyon” yazısına da buradan ulaşabilirsiniz. 1. Akut Beyin Hasarında Solunum Problemleri Patogenezi Beyin sabit hacimli bir kemik yapı ile çevrilidir ve beyin hacmini etkileyen herhangi bir değişiklik, kafa içi basıncında bir artışa ve belli bir eşiğin üzerinde kan akışının bozulmasına yol açar. Beyin perfüzyonu, serebral kan akışını sistemik basınç ve metabolizmadaki değişikliklere karşı dengede tutan serebral otoregülasyon mekanizmaları tarafından sıkı bir şekilde düzenlenir. PaCO2 düzeyinde değişiklikler serebral otoregülasyonu etkiler. Hem hipokapni hem de hiperkapni, sırasıyla vazokonstriksiyon ve vazodilatasyon yoluyla perfüzyonda azalmaya yol açarak serebral iskemiyi indükleyebilir. Hiperkapni bu yolla intrakraniyal basınç artışına da yol açabilmektedir. 1.1. Disregüle Solunum Merkezi Fonksiyonları ABH'de solunum disfonksiyonu yaygındır ve solunum merkezlerinin bozulan işlevlerine bağlı solunum paternlerinin düzensizliğinden veya akut akciğer hasarından kaynaklanabilmektedir. Beyin sapı, solunumun düzenlenmesinden sorumlu solunum merkezlerini içerir. ABH'de solunum merkezleri beyin sapına doğrudan hasar yoluyla veya dolaylı olarak intrakraniyal basınçta artış ve serebral kanama veya ödem nedeniyle kitle etkileri yoluyla solunumu etkileyebilmektedir. Beyin omurilik sıvısında veya beyin dokusunda PaCO2 artışı ve düşük pH CO2'yi stabilize etmek için solunum tepkisini düzenler. Karotid cisimde ve akciğerlerde bulunan periferik kemoreseptörler ise merkezi kemoreseptörlerin duyarlılığını ve eşiğini değiştirerek solunum dürtüsünü etkiler. Ek olarak, akciğer mekanoreseptörleri, akciğer şişmesi ile aktive olan gerilme reseptörleridir ve Hering-Breuer inhibitör refleksi sırasında inspirasyonu sonlandıran merkezi kemoreseptörleri inhibe eder. Bu solunum düzenleyici yolaklar yalnızca asidoz, hipoksemi, hiperkarbi ve/veya atelektazi gibi mekanik bir sebeple değil primer beyin hasarı nedeniyle de tehlikeye girebilmektedir.​1​ 1.2. Akut Akciğer Hasarı ABH, hasar görmüş solunum merkezi dışında, nörojenik pulmoner ödem (NPÖ), akciğerde inflamasyon, akut respiratuar distres sendromu (ARDS), aspirasyon pnömonisi, ventilatörle ilişkili pnömoni (VAP) ve kontüzyon gibi akut akciğer hasarı ile de solunum sıkıntısına yol açabilmektedir. NPÖ ile en sık ilişkili ABH; SAK, anevrizma rüptürü ve TBH olarak bilinmektedir. NPÖ tipik olarak başka herhangi bir solunum yetmezliği nedeni olmaksızın her iki akciğerde diffüz infiltratlarla solunum sıkıntısı, hipoksemi ve bilateral alveoler opasitelerin varlığı ile karakterize edilir Bu nedenle NPÖ, ARDS gibi akut hipoksemik solunum yetmezliğinin en şiddetli formuna benzer ancak farklı bir patofizyolojiye sahiptir.​2​ Tipik olarak, artmış intrakraniyal basınç varlığında, hipotalamus preoptik çekirdeğinin bazal kısmı ve periventriküler sistem gibi anatomik bölgelerden masif bir nöral sempatik deşarj meydana gelir. Bu merkezi sempatik deşarj pulmoner ve sistemik vazokonstriksiyona veya vasküler permeabilitede bozulmaya neden olarak pulmoner ödemi tetikler.